呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6.65kPa）。
呼吸衰竭的分类：
按动脉血气：低氧血症型（I型），伴低氧的高碳酸血症型（II型）
按发病机制：通气性、换气性
按病变部位：中枢性、外周性
Ⅰ病因和发病机制
一、肺通气功能障碍（发病环节）
（一）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因：呼吸中枢抑制，呼吸肌不能收缩——呼吸动力↓；胸廓及胸膜疾患，肺组织变硬——顺应性↓；胸腔积液和气胸——压迫肺
（二）阻塞性通气不足：呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径2mm气管/20%:直径2mm气管
病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞:
1.中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。
阻塞位于胸外：吸气时由于气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重；用力呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：，是由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，呼气性呼吸困难
2.外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口进腔行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压缩而闭合。
肺泡通气不足时的血气变化：肺泡通气不足时的血气变化:PaO2↓,PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭
★二肺换气功能障碍
（一）弥散障碍:
①肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切除等情况,减少面积50%
②肺泡膜厚度增加:肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成
③弥散时间缩短:肺泡膜病变＋体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流加快,血液和肺泡气接触时间明显缩短
血气变化表现为I型呼衰：PaO2↓，PaCO2正常。
原因：①O2和CO2解离曲线的差异：在肺内由静脉血变成动脉血时，每ml血中的Hb释放出8ml左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了②O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）：由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2多是正常的
（二）肺泡通气与血流比例失调
1.部分肺泡通气不足
功能性分流：因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流。
功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等。
2.部分肺泡血流不足
死腔样通气肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。
生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%
*VA/Q失调的血气变化：表现为I型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭）。肺泡通气与血流比例失调时的血气变化，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的死腔样通气增加，均为换气障碍，主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常，甚至因代偿过度而降低。其机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。
（三）解剖分流增多
生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%~3%.
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加，而发生呼衰。
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰：包括限制性和阻塞性2种类型
2．换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰：由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。
3．临床上常为多种机制参与，如休克肺
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由急性肺损伤ALI——肺泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭。
ALI引起呼衰的机制：
①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍
②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张
③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑——V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）
COPD引起呼衰的共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
COPD引起呼衰的机制：
①阻塞性通气障碍
②限制性通气障碍
③弥散功能障碍
④肺泡通气与血流比例失调
血气：PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系
Ⅱ呼吸衰竭时主要功能代谢变化
（一）酸碱平衡及电解质紊乱
I型和II型呼衰时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒II型呼衰时还存在高碳酸血症，因此可合并呼吸性酸中毒ARDS由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
1、代谢性酸中毒时电解质的变化：高血钾；高血氯
2、呼吸性酸中毒时：II型呼衰—高血钾和低血氯。造成低血氯的主要原因：红细胞内的HCO3-与胞外的Cl-交换；酸中毒肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排出增加。
当呼酸合并代酸时，血氯可正常。
3、呼吸性碱中毒时：低血钾，高血氯。
（二）呼吸系统变化
低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2↓60mmHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2↓30mmHg直接抑制呼吸中枢PaCO2↑50mmHg直接兴奋呼吸中枢PaCO2↑80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）
II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过50-60mmHg。
（三）★肺源性心脏病的发生机制：
①缺氧可引起肺血管收缩，若合并二氧化碳潴留，血液氢离子浓度增高，就可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重，引起肺动脉高压。
②肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→血管壁增厚和硬化，管腔变窄→持久稳定的慢性肺A高压
③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症，因而血液粘滞性增高，增加肺血流阻力，加重右心负荷。
④有些肺部病变，如肺小动脉炎，肺cap床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺A高压的原因。
⑤缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能。
⑥呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能；用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（四）★肺性脑病：
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病
发病机制：
1）对脑血管的作用：
脑血管扩张：PaCO2升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。
脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿
脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿
2）对脑细胞的作用：r-GABA↑→中枢抑制、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。
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