编者按：在前几期 主诉：左眼发红伴视力减退3月加重2周
现病史：患者近3个月来左眼红并伴视力下降及口干不适，医院按感染性角膜炎治疗无缓解，近2周症状进一步加重，于年2月19日来我院就诊。
既往史：糖尿病病史7年，近两年一直未监测血糖，右眼自幼行眼球内容物剜除术（原因不详），睡眠时左眼有闭合不全现象。
家族史：无家族遗传和特殊疾病者
眼科检查：左眼视力0.1，眼压16mmHg，球结膜混合充血，角膜知觉明显减退，鼻侧角膜缘部见直径约3×4mm大小类椭圆形溃疡灶，深约1/2CT，溃疡灶表面清洁，溃疡灶周边及下1/3角膜可见灰白色浸润，表面干燥、无光泽，前房积脓高约2mm，瞳孔光反射迟钝，眼底后极部网膜可见点状、片状出血斑、微血管瘤及少量软、硬性渗出。
辅助检查：泪液分泌试验：左眼0mm/5min，BUT:＜3秒，空腹血糖：16.8mmol/L,尿糖：4+，尿潜血（干片法）：1+，C肽：0.68ng/ml，糖化血红蛋白：10.20%，风湿5项（-），ANCA+ENA(-)，抗SSA及抗SSB（-），腮腺造影（-），角膜刮片可见大量中性粒细胞，细菌及真菌培养（-）。
初步诊断：1、重度干眼；2、糖尿病性角膜病变；3、角膜溃疡；4、前房积脓；5、糖尿病性视网膜病变
治疗经过：患者于19日入院（图A），请内分泌科会诊后予胰岛素控制血糖，自体血清+非甾体类滴眼液点眼，2天后前房反应减轻，积脓减少(图B)，于21日行双层羊膜遮盖，术后局部加氯替泼诺滴眼液，5天后，外层羊膜溶解，溃疡灶变小、变浅，周边角膜较前透明，前房积脓吸收(图C)，考虑患者睡眠时左眼睑裂闭合不全，于28日行左眼临时性睑裂缝合术，2周后门诊复查左眼视力0.3，溃疡灶修复，角膜较前湿润(图D)，应患者强烈要求，拆除睑裂缝线。同时行泪点栓塞治疗，嘱白天佩戴湿房镜并继续点滴人工泪液,1周后复查，病情稳定（图E），鼻侧角膜轻度混浊。
病例图片：
图A、治疗前
图B、药物治疗2天后
图C、羊膜遮盖术后5天
图D、睑裂缝合术后2周
图E、缝线拆除后1周
病例分析：
1.患者入院时溃疡灶表面清洁，角膜干燥、无光泽，知觉明显减退，结合泪液分泌及BUT检查可明确干眼诊断，入院后行共聚焦显微镜、角膜刮片、细菌及真菌培养排除感染。
2.患者入院后空腹血糖16.8mmol/L,糖化血红蛋白10.20%，尿糖4+，结合睡眠时睑裂闭合不全及眼表体征初步诊断重度干眼合并糖尿病性角膜病变，但仍需进一步与类风湿、干燥综合征等免疫性疾病所致干眼、角膜溶解相鉴别。
3.患者无晨僵，无关节肿胀、疼痛，无腮腺反复肿大等病史，结合辅检：风湿5项（-），ANCA+ENA(-)，抗SSA及抗SSB（-），腮腺造影（-），排除类风湿、干燥综合征等免疫性疾病所致干眼、角膜溶解，患者角膜溃疡考虑由糖尿病、干眼、睡眠时睑裂闭合不全等多因素引起的无菌性炎性反应所致。
4.糖尿病是干眼的一个重要影响因素，对于干眼患者，随糖尿病病程的延长、病情的加重，其泪膜稳定性和泪液分泌量下降；同时有研究显示糖尿病患者角膜上皮下神经纤维长度、分支密度及基底上皮细胞密度均降低，导致角膜知觉减退，及不同程度的角膜营养和代谢障碍，并且糖代谢的紊乱可导致眼表细胞凋亡增强、炎症和免疫反应明显，而高糖又可抑制角膜上皮修复，干扰表皮生长因子受体信号通路和细胞应答，破坏眼表损伤、修复平衡，间接导致干眼、角膜炎、角膜溃疡等一系列病理改变。
结论：糖尿病患者在
附：
“干眼与炎症”相关病例征集活动通知
近年来，由于人们生活、工作习惯的改变，干眼的发病率越来越高,单纯使用人工泪液缓解干眼症状已远远不能满足患者的需求，寻求针对干眼潜在病因的治疗新途径是全球眼表医生共同面临的巨大课题。
随着对干眼病理机制研究的不断深入，干眼发病中的炎性因素成为人们 参与方式：
请联系博士伦公司医药代表提交病例，提交带有配图的病例更佳。
活动截止时间：年12月31日
欢迎广大眼科医生积极参与！