急性冠脉综合征（ACS）的常见并发症包括泵功能衰竭、心律失常及机械性并发症等。超声心动图是诊断机械并发症的主要手段，且可无创评价心功能，具有无可比拟的优越性。但需注意的是，超声评估与临床信息的有机结合才是临床受益的保障。并发症一心脏破裂心脏破裂指心室游离壁破裂，可见于室壁厚度正常的梗死部位、较局限变薄的梗死部位或明显膨展的梗死部位，发生率为1%~2%，是ACS的致死性并发症。心脏破裂多发生于急性心肌梗死（AMI）发病1周内常有排便、情绪激动等诱因，表现为病情突变、意识丧失、无心音/血压，心电图常呈窦性心动过缓、交界性逸搏心律或电-机械分离。超声特征表现为游离壁心肌梗死变薄区域连续性中断，因心包积液（积血）致心包填塞。并发症二室间隔穿孔室间隔穿孔实质是梗死累及室间隔所致心肌破裂，破口呈筛孔状或不规则。前壁心肌梗死合并室间隔穿孔多位于室间隔前下方近心尖处，下壁心肌梗死多见室间隔与后下壁连接处，基底部穿孔少见，彩色多普勒超声为首选。临床多发生于AMI起病1周内，症状程度取决穿孔大小。超半数患者呈严重胸痛，继发严重心衰和休克，表现为呼吸困难、神志淡漠、血压下降、汗出尿少、四肢湿冷。胸骨左缘第3、4肋间闻及新发粗糙、响亮收缩期杂音，伴震颤。二维超声可见室间隔连续性中断，常位于肌部室间隔，也可累及心尖部；穿孔附近心肌组织常因坏死纤维化致反射增强，可伴梗死区扩展或室壁瘤样改变；穿孔口大小随心动周期变化，收缩期增大（图1A）。彩色多普勒有助于确诊室间隔穿孔，可见血液经破口从左室进入右室的五彩镶嵌血流束（图1B）。连续多普勒频谱可记录穿孔处高速湍流频谱，右室声学造影可见室间隔穿孔右室侧左向右分流的负性造影区。

女性，83岁。主因“间断喘憋2d，加重2h”入院。高血压史20余年。入院查体：血压/70mmHg；双肺闻及湿啰音；心率次/min，律齐，心音低钝，胸骨左缘3、4肋间闻及粗糙Ⅳ级收缩期杂音。血清心肌酶升高；心电图示急性广泛前壁心肌梗死；超声示左心扩大，左室节段性运动异常，心尖部室壁瘤形成；室间隔穿孔（图1，A图箭头所示）。并发症三室壁瘤形成真性室壁瘤这是梗死区扩展结果，AMI发病5d至6个月，甚至1年内均可发生。由于梗死区心肌坏死、纤维化甚或部分钙化使心肌变薄，受室内压力作用逐渐膨出，呈瘤样改变。室壁瘤多见于左室前壁、心尖部及室间隔下部，常导致难治性心衰、顽固性心绞痛、严重室性心律失常及体循环栓塞等。心电图表现为梗死区导联ST段持续性抬高。二维多切面探查示梗死区室壁变薄、反射增强，局部收缩期和舒张期均膨出，膨出室壁运动消失或矛盾运动；膨出室壁与心室腔相通，根部内径大于瘤体内径，其内可见附壁血栓（图2）。彩色多普勒在显著运动丧失或矛盾运动室壁可见色彩暗淡、方向不定、呈涡流状慢速/瘀滞血流，局部自发性造影。异常血流和（或）自发性造影多为血栓前兆。总之，超声心动图可明确室壁瘤诊断、位置和范围，测量左室面积占比，了解功能室壁区域，以及鉴别真假室壁瘤。假性室壁瘤较少见，常见于左室下壁或侧壁梗死。多因梗死心肌引发左室游离壁破裂穿孔，血液流入心包腔，由壁层心包包裹形成与左室腔经窄道相交通的囊腔，囊壁为纤维性心包组织，囊内为血液及血栓。假性室壁瘤易自发破裂，患者常死于瘤体破裂或难治性心衰。二维超声示梗死节段左室游离壁连续性中断，外侧较大无回声空间与心腔经狭窄孔道交通，瘤体颈常小于瘤体最大腔径40%。瘤体内可见附壁血栓，收缩期假性室壁瘤常膨大。彩色多普勒显像可见瘤体内血流缓慢、紊乱，经狭窄孔道进出瘤体的往返血流束。脉冲多普勒示收缩期进入、舒张期流出的双向血流频谱。部分患者需经食管超声确诊。

鉴别诊断医生除谨慎鉴别室壁瘤真假外（表1），还需甄别先天性左心室憩室。后者超声表现为经短颈与左室腔相通的无回声区；彩色多普勒显像为收缩期自憩室向左室腔血流信号，而假性室壁瘤为收缩期自左室腔到假性室壁瘤血流信号，可资鉴别。女性，85岁，2年前因“间断心前区疼痛20余年，加重3h”入院。查心肌酶升高、心电图前壁导联ST段抬高，诊为前壁心肌梗死。冠脉造影示前降支中段闭塞，回旋支狭窄90%，右冠脉有散在斑块。于前降支置入支架1枚。近2个月感间断胸闷、憋气及背部疼痛，超声示左室心尖部室壁瘤（图2）

并发症四左室附壁血栓AMI发病数小时即可形成左室附壁血栓，最常见于广泛前壁心肌梗死，好发于左室心尖部、前壁运动消失或呈矛盾运动的室壁瘤区。二维超声示左室腔内紧贴于心内膜的异常反射光团，多数回声不均匀，表面与心内膜平行或突入室腔，与心内膜分界明确，呈团块状、斑点状或层状，新鲜未全部凝固者中心呈无回声。血栓附着处室壁常运动异常，广泛矛盾运动最多见。超声探查到淤滞血流，无运动或矛盾运动心腔内云雾样回声或自发性造影，多为血栓前兆。心尖部弱回声小血栓应与四腔切面心尖伪像鉴别，多切面观察提示血栓回声在各切面均位于相应位置，而伪影常位于固定位置，多因近场增益较大所致。男性，57岁。主因“胸闷、憋气加重伴不能平卧4d”入院。既往糖尿病。1月前胸闷、憋气伴下肢水肿，心电图示较广泛导联ST段压低、T波倒置，心肌酶升高；冠脉造影示左主干狭窄80%~85%，前降支近中段完全闭塞，回旋支弥漫狭窄80%~90%，右冠多处狭窄超80%~85%，诊为NSTEMI。超声示左心扩大、节段性运动异常，左室舒缩功能下降（EF为27%）伴附壁血栓（图2）并发症五乳头肌断裂或功能不全AMI发病后可因缺血导致部分或全部乳头肌断裂，诱发乳头肌功能失调，导致二尖瓣关闭不全。心肌梗死者如突发急性心衰、心源性休克等表现，心前区闻及粗糙全收缩期杂音，应警惕乳头肌断裂可能。二维超声示二尖瓣装置结构异常，如二尖瓣叶连枷样改变二尖瓣脱垂、二尖瓣闭合不全，有时可探及乳头肌断裂残端。彩色多普勒显像可见不同程度二尖瓣反流，可测定反流量。

并发症六梗死区扩展与延伸梗死区扩展指AMI发病数小时至数日，梗死区室壁变薄、伸长，但无坏死心肌细胞数量增多；梗死区延伸指心肌梗死急性期在原梗死区周围新发坏死灶，坏死范围扩大且坏死心肌数量增加，上述两种情况可同时存在。AMI患者再发胸痛、血清心肌酶升高、心电图梗死区ST段升高，新发Q波、R波消失，或病情恶化（如心衰、恶性心律失常、体循环栓塞）等，应高度可疑梗死区延伸和（或）扩展。二维超声显示心腔扩大、室壁变薄、室壁运动异常，可见室壁瘤形成、附壁血栓等，早期床旁超声检查具有重要意义。

来源：医师报

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