分析篇急性心梗伴二尖瓣关闭不全,内科还

承接上一篇文章。

关于急性心梗伴二尖瓣关闭不全的2例病例您还记得么?

下后壁AMI伴急性肺水肿的成因

下后壁AMI时,梗死范围虽然不大,但可发生致命性急性肺水肿,甚至室颤等并发症。常见原因之一为合并LAD严重狭窄的多支病变;其次为合并急性二尖瓣关闭不全,导致急性血流动力学障碍。下后壁AMI时,心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7、V8等导联ST段抬高,如同时有前壁导联ST段明显下降,其下降程度常预示具有LAD病变和远区的心肌缺血;梗死后心绞痛也可与LAD病变引起的远区缺血相关。当RCA或LCX未闭塞前,3支狭窄的冠脉通过侧支循环互相支持,保持冠脉血流的相对稳定,而当RCA或LCX突然闭塞后,这种平衡状态被打破。

前述两例患者均为3支冠脉严重病变,均有后壁心梗,均有急性二尖瓣关闭不全,均发生急性肺水肿,经合理治疗均恢复出院。

下后壁AMI伴急性二尖瓣关闭不全的成因

缺血性MR是指二尖瓣结构正常,但存在明显MR,病因机制在瓣环和瓣下区域,而不在瓣叶和腱索本身。AMI时突然发生的MR与乳头肌断裂/功能不全及(或)左室壁功能不全相关。

左室乳头肌分为前外和后内两组(图),前外侧乳头肌由LAD-分支对角支、LCX-钝缘支供血,动脉间有较多侧支;后内侧乳头肌常由单支RCA-后降支(右优势,90%)或LCX(左优势)供血,故后内侧乳头肌多受累。由于乳头肌收缩牵拉瓣膜做功最大,处于心室最内层,供血来自冠脉的终末部分,在冠脉供血减少时,最易发生乳头肌缺血与坏死。

前外侧乳头肌发出腱索支撑二尖瓣前叶和后叶外侧;后内侧乳头肌发出腱索支撑前叶和后叶内侧。因此,一侧乳头肌缺血或坏死除影响同侧瓣膜功能外,还会影响对侧瓣膜功能。

病例1下后壁STEMI伴前壁导联ST段明显下降,于RCA及LCX重建后次日出现急性肺水肿,超声显示二尖瓣收缩期对合不良伴重度MR,与后乳头肌缺血相关。病例2则因后乳头肌部分断裂致二尖瓣后瓣脱垂和重度MR。前者为乳头肌功能性改变,后者为机械性损伤。

下后壁AMI伴急性二尖瓣关闭不全的处理

注意心脏听诊和心脏超声检测对早期发现MR非常重要。乳头肌功能不全所致MR常听不到杂音,但心脏超声可有明确提示;乳头肌断裂所致MR多有明确心杂音,超声鉴别杂音是源于室间隔穿孔或乳头肌断裂(超声医师常描述为腱索断裂)非常重要。病例1超声显示二尖瓣收缩期对合不全及重度MR,但心脏听诊未闻及杂音;病例2系乳头肌断裂,有明确心杂音。

病例1的临床转归说明,下后壁AMI所致急性功能性MR可通过完全性冠脉重建及合理药物治疗逐渐好转;而合并乳头肌断裂所致的MR患者则需通过瓣膜置换或瓣膜成形术解决。当同时存在非靶血管(如LAD)严重病变时,在瓣膜置换同时是否要做冠脉搭桥应取决于患者和专业团队的情况,理想处理模式应是同步解决问题;但如果患者处于心源性休克等血流动力学极不稳定的情况,也可考虑先解决二尖瓣的问题,待生命体征平稳后再行完全性冠脉重建。

下后壁AMI可在靶血管重建前后,因影响后乳头肌血供,导致急性二尖瓣关闭不全,可出现急性肺水肿及(或)心源性休克。注意心脏听诊和心脏超声检测可及时确定诊断。要根据患者情况,采取不同治疗策略,如为乳头肌功能不全可考虑首先行介入治疗达到完全性血运重建,如为乳头肌断裂则应适时手术治疗。

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